Название: Принципы организации и функционирования живых систем - учебное пособие (Федоров В.И.)

Жанр: Гуманитарные

Просмотров: 1759


6.2. внутриорганный гомеостатический аппарат

 

Совокупность пейсмекеров образует функциональный ансамбль, называемый внутриорганный гомеостатический аппарат. Принципиальная организация всех аппаратов сходна. В каждом жизненно важном органе имеется несколько типов пейсмекеров. Все они объединяются в единую систему, характерную для данного органа, и функционируют в тесном взаимодействии с нервной и эндокринной системами. В пределах системы между ними имеются тонкие и многозвеньевые функциональные отношения. Функционирование такой системы в целом определяется парциальным вкладом каждого из типов пейсмекеров.

Рассмотрим некоторые типичные внутриорганные регуляторы.

В сердце имеется три внутриорганных гомеостатических аппарата, объединенных в единую систему, задача которой автономно (т.е. без участия нервной и эндокринной систем) автоматически поддерживать постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Это достигается выработкой управляющих воздействий, регулирующих силу и ритм сокращения сердца и задающих такие значения этих параметров, которые адекватны его кровенаполнению. В результате обеспечивается перекачка в артерии всей крови, притекающей к сердцу по венам.

Один из аппаратов расположен в стенке правого предсердия в месте впадения верхней полой вены, несущей венозную кровь из верхних отделов тела. Этот гомеостатический аппарат называется синусно-предсердный (или синоатриальный) узел. Другой аппарат расположен рядом с перегородкой, разделяющей правое и левое предсердие, над правым предсердно-желудочковым клапаном. Он называется предсердно-желудочковый (или атриовентрикулярный) узел. Вблизи от него в предсердие впадают вены самого сердца. Этот участок предсердия называется коронарный синус. Третий гомеостатический аппарат представляет собой нервно-мышечный пучок (пучок Гиса), отходящий от  предсердно-желудочкового узла в толще межжелудочковой перегородки. Пучок затем разделяется на две ветви, одна из которых поступает в левый, вторая – в правый желудочек (рис 6.2).

Каждый из этих аппаратов представляет собой комбинацию нервных и мышечных элементов. Причем, мышечные волокна отличаются от типичных сократительных волокон по составу органелл и по биохимическим свойствам и способны к генерации спонтанной ритмической активности.

 

Рис. 6.2. Схема внутриорганных гомеостатических аппаратов сердца:

СПУ – синусно-предсердный узел; ПЖУ – предсердно-желудочковый узел;

ПГ – пучок Гиса. ПП – правое предсердие; ПЖ – правый желудочек;

ЛП – левое предсердие; ЛЖ – левый желудочек.

 

Предсердия отделены от желудочков клапанами. Тонкими стрелками показано направление движения крови и прохождение крови из предсердий в желудочки через открытые клапаны. Жирные стрелки означают разветвление ножек пучка Гиса в левом и правом желудочках. Волнистой стрелкой показана передача информации от синусно-предсердного к предсердно-желудочковому узлу через специализированные мышечные волокна правого предсердия. Межпредсердная и межжелудочковая перегородки выделены серым цветом.

Между этими аппаратами складываются иерархические взаимоотношения. Иерархия необходима для координации сокращений предсердий и желудочков. Всегда раньше сокращаются предсердия, затем желудочки. Этим обеспечивается перекачивание крови из предсердий в желудочки. Чем выше по иерархии расположен внутриорганный гомеостатический аппарат, тем с большей частотой генерируется потенциал возбуждения. Поэтому автоматизм нижележащих по иерархии аппаратов подавлен более частыми (в 1,5–2 раза) импульсами, приходящими от синусно-предсердного узла – основного водителя ритма. При нарушении его деятельности функцию водителя ритма берет на себя предсердно- желудочковый узел, генерация импульсов в котором также в 2 раза чаще, чем в пучке Гиса. При блокаде этого узла желудочки сокращаются независимо от предсердий за счет импульсов, генерируемых пучком Гиса, но со значительно меньшей частотой (в 3 - 4 раза).

Автономное управление способно регулировать ритм и силу сердечных сокращений в прямой зависимости от степени растяжения сердечной мышцы, обусловленной количеством притекающей к сердцу крови. Это достигается тем, что внутриорганная управляющая система сердца имеет рецепторы, которые информируют ее о степени кровенаполнения предсердий, желудочков и собственных сосудов сердца. Кроме того, рецепторы имеются на входе в сердце (коронарный синус, верхняя и нижняя полая вены, легочные вены) и на выходе из сердца (аорта, легочная артерия, сосуды самого сердца). Рецепторы имеются как в мышце сердца (миокард), так и на внутренней поверхности полостей сердца (эндокард предсердий и желудочков). Благодаря такому расположению рецепторов обеспечивается сочетанное реагирование на управляющие сигналы и сигналы всех обратных связей. На основе этой информации система регулирует силу и ритм сердечных сокращений, меняя значения этих параметров. В результате режим кровенаполнения артериальной системы поддерживается постоянным.

Система способна регулировать силу и частоту сердечных сокращений и перекачку крови даже в условиях изолированного из организма сердца. При этом она задает нормальный (72 удара в минуту) ритм сердца.

Медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин вызывает ослабление силы и замедление ритма сердечных сокращений и понижает возбудимость и проводимость сердечной мышцы. При высокой активности парасимпатической нервной системы сердце может остановиться в стадии расслабления. Поэтому еще одна функция внутриорганной управляющей системы сердца – обеспечение ускользания от избыточной активности парасимпатической нервной системы. Это достигается тем, что сигналы последней, поступающие к объектам управления в сердце (клеткам сердечной мышцы), взаимодействуют с сигналами  внутриорганной управляющей системы сердца и интегральный эффект действия вне- и внутрисердечных регуляторов определяется комбинацией этих сигналов.

Кроме того, сами внутриорганные гомеостатические аппараты сердца реагируют на ацетилхолин, но реакция на него не является линейной дозозависимой, так как в этом случае ацетилхолин сможет подавить активность сино-атриального и атрио-вентрику-лярного узлов, что приведет вначале к некоординированному сокращению предсердий и желудочков, а затем и к остановке сердца. Реакция внутриорганных гомеостатических аппаратов сердца и соответственно сердечной мышцы, на ацетилхолин имеет экспоненциальный характер. В результате по мере выделения ацетилхолина из нервных окончаний  его тормозное влияние на сердце постепенно ослабевает. Таким образом, несмотря на то что сигналы иерархически старшей управляющей системы (парасимпатической) являются неконкурентными по отношению к младшей, это доминирование имеет определенный предел.

В левом предсердии имеются эндокринные клетки, синтезирующие гормон атриопептин. Этот гормон вызывает расслабление периферических сосудов и оказывает модулирующее воздействие на секрецию гормонов, регулирующих кровяное давление. Такая регуляция предохраняет сердце от чрезмерных нагрузок, вызванных сопротивлением току крови в периферических сосудах, и направлена на предохранение от преждевременного износа.

В почке также имеется три внутриорганных гомеостатических аппарата, объединенных в единую систему. Она предназначена для координированной регуляции нескольких функционально связанных параметров: почечного кровотока, уровень которого не должен зависеть от колебаний системного артериального давления, клубочковой фильтрации, которая определяется уровнем кровотока и без которой не будет образования мочи, а это приведет к отравлению организма, и канальцевой реабсорбции - процесса обратного всасывания из первичной мочи необходимых организму веществ.

Поскольку в организме человека в обеих почках находится два миллиона структурных единиц (нефронов), состоящих каждый из клубочка и канальца с подходящими к ним кровеносными сосудами, этот аппарат находится в каждом нефроне и регулирует деятельность отдельного нефрона.

Суммарная деятельность таких аппаратов создает значения показателей, характеризующих почку в целом. Благодаря регуляторным связям все два миллиона внутрипочечных гомеостатических аппаратов суммарно функционируют как единая система.

Один из аппаратов представляет собой комплекс клеток нескольких типов. Клетки находятся в различных, но топографически связанных отделах нефрона: в кровеносном сосуде, входящем в клубочек (приносящая артериола), и в сосуде, выходящем из клубочка (выносящая артериола), в самом клубочке, в отделе канальца, отходящем от клубочка, и в месте контакта канальца и клубочка. Этот контакт возникает потому, что каналец имеет петлеобразный вид и возвращается к своему клубочку (рис. 6.3).

Рис. 6.3. Места образования ангиотензина в почке и топография нефрона:

длинными стрелками показаны направления движения крови и мочи,

короткими – реабсорбция веществ в почечном канальце.

Крестиками помечены места образования ангиотензина

В артериолах имеются видоизмененные мышечные клетки, обладающие свойствами эндокринных. Они содержат соответствующие органеллы для синтеза и секреции. Но в них синтезируется и секретируется не гормон, а фермент ренин. Он выделяется в просвет кровеносного сосуда и прямо в кровотоке действует на субстрат, который имеется в крови. В результате ферментативной реакции образуется предшественник гормона. Он превращается в активный гормон (который называется ангиотензин) с помощью второго фермента (превращающего), синтезируемого и выделяемого в кровь еще одним типом клеток артериол.

Ангиотензин вызывает сокращение соответствующей артериолы. Степень сокращения приносящей и выносящей артериол различна, благодаря чему регулируется клубочковая фильтрация каждого нефрона за счет градиента давления, создаваемого разной степенью сужения приносящей и выносящей артериол. Суммарная деятельность этих аппаратов приводит к регуляции почечного кровотока целой почки.

Если артериальное давление магистральных сосудов организма недостаточно и возникает угроза снижения фильтрации, то выделение ренина усиливается. Он поступает в общий кровоток, где из такого же субстрата, но образующегося в клетках печени, образуется предшественник ангиотензина. Превращающий фермент, переводящий предшественник в активную форму, образуется в легких и поступает в общий кровоток. Образование активной формы происходит не только в системном кровотоке, но и в сосудах разных органов, на которые действует ангиотензин. Прежде всего, он вызывает сокращение сосудов кишечника, тем самым, усиливая приток крови к почке и повышая системное артериальное давление. Если этого недостаточно, он повышает активность симпатической нервной системы, вызывает увеличение секреции сосудосуживающих гормонов и непосредственно усиливает работу сердца.

Ангиотензин регулирует также процессы реабсорбции натрия и воды, действуя двумя путями: через кровеносные сосуды канальцев и со стороны просвета канальца. В последнем случае он образуется в канальцах из предшественника, поскольку там имеются еще один тип клеток, продуцирующих превращающий фермент.

Ангиотензин может образовываться не только в кровотоке или в просвете канальца, но и внутри определенных канальцевых клеток, так как они содержат субстрат и превращающий фермент. Такие клетки активно захватывают ренин.

Синтез и секреция обоих ферментов и субстрата, необходимых для образования ангиотензина, регулируются сигналами, поступающими от других типов клеток этого комплекса, которые находятся внутри клубочка, в треугольнике, ограниченном приносящей и выносящей артериолами и в месте контакта канальца с клубочком. Они выполняют рецепторные функции.

Кроме непосредственного действия на канальцы ангиотензин регулирует уровень активности центральных и почечных нервов и секрецию различных гормонов, влияющих на реабсорбционные процессы. В итоге обеспечивается координация почечного кровотока, фильтрации и реабсорбции на уровне как отдельного нефрона, так и почки в целом.

Поскольку ангиотензин, являясь выходным сигналом внутриорганной управляющей системы, оказывает влияние на организм в целом, он используется нервной и эндокринной системами для регуляции таких параметров целостного организма как артериальное давление и уровень натрия и воды в крови. Это происходит благодаря тому, что нервные медиаторы и многие гормоны регулируют секрецию и активность обоих ферментов и активность самой молекулы ангиотензина.

Благодаря этому внутриорганному гомеостатическому аппарату, происходит ускользание почки от действия повышенной концентрации гормона альдостерона, выделяемого надпочечниками. Этот гормон вызывает увеличение реабсорбции натрия и может привести к такому высокому содержанию натрия в организме, которое несовместимо с жизнью. Причем его секреция усиливается под действием ангиотензина, когда содержание натрия и воды в организме снижены. Но при увеличенном содержании натрия и воды в крови и высокой концентрации альдостерона ангиотензин сам действует на канальцы и не только тормозит реабсорбцию натрия и воды, но и усиливает противоположный процесс – их экскрецию. Этим обеспечивается ускользание.

Два других внутрипочечных гомеостатических аппарата находятся в почечных канальцах, где происходит обратное поступление в кровь попавших в процессе фильтрации в первичную мочу необходимых организму веществ. Часть сигналов этих направлена на сокращение, часть – на расслабление сосудов, остальные – на регуляцию реабсорбции натрия и воды.

Функциональная взаимосвязь всех трех аппаратов осуществляется как через их выходные сигналы, являющиеся, по сути, гормонами, так и через параметры управления. Общая схема их взаимодействия представлена на рис. 6.4.

 

 

Рис. 6.4. Схема взаимодействия трех внутриорганных гомеостатических

аппаратов почки

 

При недостаточном поступлении крови в почку или изменении содержания натрия в крови интенсивность функционирования аппаратов повышается и они начинают влиятьна сердечно-сосудистую систему организма, ее нервную и эндокринную регуляцию, а также на центр жажды в гипоталамусе.

Несколько внутриорганных гомеостатических аппаратов имеется в печени (направлены на регуляцию каждого из видов обмена веществ: углеводного, липидного и т. д.) и легких (направлены на автоматизм процессов дыхания и на регуляцию легочного кровотока).